EG是一种与免疫相关的以EOS弥漫性或局限性浸润胃肠道为特征的慢性炎症性疾病，发病第1年内很少缓解。美国流行病学调查显示，EG发病率为(22~28)/10万。

EG与EoE有着共同的发病机制和病理特征，但临床上EG与EoE共存病例并不多见。发病以年长儿多见，新生儿、小婴儿发病率极低。

胃和小肠是最易受累部位。临床表现多有腹痛、饱腹感、腹泻、腹胀、恶心、呕吐、消化道出血及体质量减轻等，可有胃溃疡的发生，但是这种溃疡对PPI治疗效果欠佳，而对局部或全身激素治疗有效。5%~10%的患儿可发生某些部位狭窄，如不及时诊断治疗可发生肠梗阻和穿孔，肠梗阻包括由于狭窄造成的机械性梗阻和由于炎症、水肿以及胃肠动力降低造成的功能胜肠梗阻两种因素引起。此外，还可伴发一些全身症状如低热、营养不良胜贫血、肝损害及心肌酶升高等表现。胰腺炎也是较常见的并发症，胆管炎较少见。25%的EG患儿可发生假性息肉。EG是独立存在的疾病，并不是嗜酸粒细胞增多症的胃肠道表现，二者发病机制不同，尚未见EG患儿若干年后发展为嗜酸粒细胞增多症的报道。

EG根据EOS在胃肠壁浸润部位分3个亚型：黏膜型、肌层型和浆膜型。这3个亚型是3种不同疾病还是同一种疾病的3种不同表现，目前尚不清楚。黏膜型临床常表现腹痛、腹泻等炎性症状；肌层病变型常表现狭窄或梗阻；而浆膜型常出现胸腔或腹腔积液，检验积液可见大量EOS，66%的EG患儿外周血EOS增加而骨髓中可见大量成熟的EOS。

内镜检查只适用于粘膜型的诊断。可见病变部位茹膜充血、水肿、糜烂、出血、溃疡或结节形成等。黏膜组织活检需采取多点活检(6点以上)才能提高确诊率。Ammoury等发现，12%的儿童EoE在胃部有EOS浸润，计数10个/HPF，活检茹膜组织有EOS浸润，50%的EG患儿食管茹膜EOS计数增多，临床可有咽下困难症状，这种情况局部激素治疗有效。消化道造影、腹腔B超或CT可辅助诊断，目前胶囊内镜逐渐用于EG诊断。

诊断标准：临床应用较多的是Talley标准。(1)有典型胃肠道症状；(2)消化道活组织检查多个部位（6点以上）EOS浸润或特征性影像学异常伴外周血EOS增多;(3)无寄生虫感染及消化道外其池组织EOS浸润。有建议，组织学检查在胃部EOS计数应30个/HPF，在十二指肠EOS计数应50个/HPF。

治疗：多数学者认为EG预后良好，但有学者认为很难完全缓解，且复发也是其特点，因此需要较规范、严谨、持续的治疗。(1)饮食疗法：同EoE,一般3~6周内症状好转。

(2)药物治疗。①肾上腺皮质激素仍是首选，EG激素治疗不推荐局部用药，常用醋酸泼尼松0.5~1mg/(kg?d)口服，一般服药2~14d后症状明显缓解，服用2~4周后见效逐渐减量，如病情严重出现肠梗阻等并发症时，可静脉用甲泼尼龙唬泊酸钠1~2mg/(kg?d)。待病情完全缓解后，笔者建议给5~10mg的小剂量维持量，总疗程以2-3个月为宜，将复发降到最低限度。②氯雷他定、酮替芬：可抑制肥大细胞产生，长时间应用可减少复发。③孟鲁斯特纳：白三烯作为EG发病机制中EOS的释放介质，促进EG发病，因此自三烯受体拮抗剂孟鲁斯特纳可用于治疗EG，但有文献报道无效。④免疫抑制剂应用：如患儿对肾上腺皮质激素疗效不佳时，可加用免疫抑制剂，笔者认为免疫抑制剂应格外慎用，需严格掌握适应证。⑤美泊利单抗、色甘酸钠：治疗EG疗效有待进一步证实，目前正在进行大规模的临床试验。⑥注射用澳马珠单抗系抗IgE单克隆抗体：可有效抑制免疫反应，但尚存在争议。⑦手术治疗：对于存在幽门梗阻或肠梗阻患儿如经内科治疗无效，应及时采取手术治疗，术后应继续内科巩固治疗。

来源：中国实用儿科杂志年1月第30卷第1期

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