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十二指肠炎到底是什么

十二指肠炎是指各种病因所引起的十二指肠粘膜的炎症性改变。一般临床上分为急性十二指肠炎和慢性十二指肠炎。

急性十二指肠炎又分为:

1.按照病因分为:单纯性、毒素性、营养性、创伤性及特发性十二指肠炎。

2.按照形态学特征分为:卡他性、糜烂溃疡性及蜂窝织炎性十二指肠炎。

3.按照有无合并症分为:合并急性胃炎、急性肠炎、急性肠出血、肠穿孔的十二指肠炎。

急性十二指肠炎的病因有:

急性十二指肠炎通常是胃急性胃肠炎的组成部分,常见的病因有急性食物中毒时的细菌毒素、饮用大量酒、浓茶、咖啡以及非甾体抗炎药等因素。

慢性十二指肠炎也称为非特异性十二指肠炎,属于一种独立的疾病,其病因和发病机制尚不清楚。目前认为发病原因包括:

1.生物因素。

生物因素主要是幽门螺杆菌感染。幽门螺杆菌感染可以产生多种酶类,如尿素酶、过氧化酶、蛋白酶、磷脂酶等。其中尿素酶可分解尿素产生氨,氨既可以保护细菌不受胃酸侵蚀,又对胃黏膜有直接的毒性作用。过氧化酶能抑制一些杀菌物质的形成;蛋白酶、脂肪酶可破坏胃黏膜的完整性。幽门螺杆菌产生的空泡毒素可导致胃黏膜的空泡变性。同时,幽门螺杆菌抗体可造成自身免疫损伤。

2.化学因素。

高胃酸分泌导致十二指肠酸负荷增加,可能是造成本病的原因之一,十二指肠炎与十二指肠溃疡常常合并存在,两者的组织学表现以及内镜下表现相似。抑酸药和抗酸治疗十二指肠溃疡的同时,十二指肠炎也明显减轻。但也有专家发现,十二指肠炎病人胃酸正常。另外,长期大量服用非甾体类抗炎药如阿司匹林、吲哚美辛片等可以抑制胃黏膜前列腺素的合成,破坏粘膜屏障;各种原因的胆汁反流,胆盐可以削弱胃黏膜的保护机制,使原来分泌入胃腔的酸反弥散入粘膜,造成粘膜损伤。

3.物理因素。

长期进食刺激性食物,过于粗糙的食物,饮用咖啡、烈酒、浓茶等,可以导致粘膜反复损伤,引起此病。

4.其他因素。如放射线照射、应激以及微血管改变等。

慢性十二指肠炎有如下几种分类方法:

一、按照病因分类:

慢性原发性十二指肠炎分为营养性、药物性、感染性、遗传性及特发性急性十二指肠炎。慢性继发性十二指肠炎常常继发于消化性溃疡、慢性胃炎、十二指肠腺增生、胆道结石、胆囊炎、胰腺炎、慢性肾炎、肾功能不全、慢阻肺、寄生虫感染以及不明原因的疾病。

二、按照病变部位分类:

分为弥漫性和局限性十二指肠炎。

三、按照形态学分类:

分为浅表性、萎缩性、糜烂性十二指肠炎。

四、按照病情程度分类:

分为轻度、中度、重度十二指肠炎等。

五、按照临床特点分类:

分为溃疡性、类胃炎性、类胆囊炎性、混合性及隐匿性十二指肠炎。

六、按照有无并发症分为:

十二指肠胃反流、十二指肠通过性障碍综合症、十二指肠溃疡、十二指肠出血以及慢性胰腺炎、胆道排泄障碍等胆系疾病。

十二指肠炎的检查方法

十二指肠炎的检查方法有X线钡餐造影、胃镜检查、活检病理、幽门螺杆菌检测、胃液分析和十二指肠引流液分析等。

一、X线钡餐造影

一般会呈现十二指肠球部激惹表现,可以出现痉挛、充盈不良、排空加速、粘膜皱襞增粗而不规则。

二、胃镜检查和活检病理检查

胃镜检查可以看到十二指肠粘膜粗糙不平,颗粒形成,绒毛模糊不清,充血水肿,霜斑样糜烂,病变较重者可见出血点或出血斑,粘膜皱襞粗大,球部变形,组织活检可以进一步确诊。气钡双重造影能显示明显的糜烂性病灶,对十二指肠炎的诊断有一定的价值。

十二指肠炎在临床十分常见,但是并未引起医者或患者的高度重视。对于十二指肠炎的诊断目前尚无统一的内镜分型和分级。

一、十二指肠炎的内镜分型

Faivre等将其分为五型:

1.红斑型:粘膜呈亮橘红色。

2.糜烂型:粘膜变脆,有浅表溃疡形成。

3.粗大皱襞型:注气后粗大皱襞不消失。

4.多发假息肉型:粘膜多呈红色、中心凹陷的疣状物。

5.萎缩型:粘膜苍白,无皱襞。

国内也有将十二指肠炎分为4型,即浅表型、出血糜烂型、萎缩型和增生型。

二、十二指肠炎的内镜分级

Fontan等将十二指肠炎分为浅表型、糜烂型和多发假息肉型3种类型。

Joffe根据十二指肠炎的严重程度将其分为5级。

0级:正常十二指肠粘膜。

1级:粘膜水肿,皱襞增厚。

2级:粘膜发红,可有接触出血。

3级:点状出血。

4级:粘膜糜烂,常有点状出血、霜斑样糜烂。

十二指肠炎的诊断

十二指肠炎症状和体征无明显特异性,其诊断主要靠内镜检查及内镜下的粘膜活组织病理检查。胃镜检查和活检不仅可以明确十二指肠炎,同时可以排除胃十二指肠溃疡、胃癌、十二指肠腺增生及结核等疾病。胃液分析和十二指肠引流液分析对鉴别诊断也有一定作用。当按照十二指肠球炎进行治疗后,症状不缓解,需要考虑其他疾病如胆道、胰腺疾病引起的消化道症状,可以通过B超检查来排除。

十二指肠炎的治疗方法

十二指肠炎的治疗方法包括非药物治疗和药物治疗。

一、非药物治疗:

包括改变饮食习惯,进食容易消化的无刺激食物,少食过甜过酸过硬食物;进食应该细嚼慢咽,不易狼吞虎咽、暴饮暴食。忌食咖啡、浓茶、戒烟戒酒;少服用或不服用非甾体类抗炎药,如阿司匹林、吲哚美辛片等。

二、药物治疗:

十二指肠炎的药物治疗包括抑制胃酸的药物、增强胃黏膜抵抗力的药物、根除幽门螺杆菌感染的药物等。

三、抑制胃酸的药物有哪些?

目前临床上常用的抑制胃酸的药物有H2受体阻滞剂和质子泵抑制剂两大类。

(一)H2受体阻滞剂(H2-RA):

H2受体阻滞剂可以组胺争夺壁细胞上的H2受体,降低组胺对壁细胞的刺激,从而抑制胃酸分泌。目前常用的有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁等。一般来说西咪替丁用量为mg/天,雷尼替丁为mg/天,法莫替丁为40mg/天,分两次服用。多用于维持治疗时剂量减半,睡前顿服。

(二)质子泵抑制剂(PPI):

质子泵抑制剂作用于壁细胞胃酸分泌的终末步骤的关键酶H-K-ATP酶,使其发生不可逆的失活,导致壁细胞内的H不能转移到胃腔内,达到阻断胃酸分泌的作用。PPI抑制胃酸的作用强于H2受体阻滞剂,且作用时间更加持久。目前常用的PPI制剂有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑和埃索美拉唑镁。一般常用剂量为奥美拉唑20mg/天,兰索拉唑30mg/天,泮托拉唑40mg/天,雷贝拉唑10mg/天,埃索美拉唑镁40mg/天,多为晨起空腹一次。

四、增强胃黏膜抵抗力的药物有哪些呢?

常用的胃黏膜保护剂有硫糖铝、枸橼酸铋钾、前列腺素类药物等。

(一)硫糖铝:

为硫酸多糖药物。覆盖在糜烂的溃疡表面,与胃黏膜形成保护膜,抑制蛋白酶的水解,促进前列腺素的合成以及表皮生长因子的分泌。用法为3g/天,分3次服用。常见的副作用为便秘,所以要选择好应用指征。

(二)枸橼酸铋钾:

该药与胃蛋白络合,形成保护膜,促进粘液分泌;对于幽门螺杆菌有杀菌作用。常用的有果胶铋mg/天,分2次服用。常用的铋剂有引起黑便、舌苔变黑、便秘的作用。

(三)前列腺素:

米索前列腺醇可促进上皮合成,保护细胞,刺激粘液和碳酸氢盐分泌,保护粘膜的作用。副作用是腹痛和腹泻。

(四)替普瑞酮、瑞巴派特等:

替普瑞酮本药可促进胃粘膜、胃粘液中主要的再生防御因子、高分子糖蛋白、磷脂的合成与分泌,提高胃粘液中的重碳酸盐,起到保护胃黏膜的作用。

瑞巴派特是胃粘膜保护剂。有预防溃疡发生和促进溃疡愈合作用,可增加胃粘膜血流量、前列腺素E2的合成和胃粘液分泌。可清除氧自由基,促进消化性溃疡的愈合及炎症的改善。

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