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灵芝三萜有效抑制克隆氏症肠炎与气喘

“理想中国” 　　好发于青少年的克隆氏症（Crohnsdisease）是一种免疫缺陷引起的慢性肠炎，长期的肠道溃疡会造成患者反复出现腹痛、腹泻，肠道吸收不佳则会让患者消瘦虚弱，持续性的发炎的反应则会让患者经常处在发热状态。　　目前治疗克隆氏症的主要方式为「抑制免疫」，但这类药物（如类固醇）有很多副作用，而且缓解的效果无法持久，往往过一段时间又会再度发作。过去已有研究证实，灵芝三萜类有抑制发炎反应的活性，而最近一份由美国西奈山伊坎医学院发表的报告即指出，三萜类中的灵芝酸C1，对于克隆氏症引起的发炎反应有抑制效果。　　TNF-α（肿瘤坏死因子）在克隆氏症的发炎反应中扮演相当重要的角色，因此TNF-α的浓度降低，意味着病情可能因此获得控制或改善。而根据该团队的研究证实，不论是对于小鼠巨噬细胞，抑或是从克隆氏症病患取得的周边血单核球细胞，灵芝酸C1（20μg/mL）都能减少LPS（脂多糖，也称内毒素）刺激时TNF-α的生成量；把同剂量的灵芝酸C1与克隆氏症病人发炎的结肠检体一起培养，则能降低TNF-α、IFN-γ和IL-17A等细胞激素的浓度。　　以上研究成果为灵芝酸C1改善克隆氏症提供了初步的证据，加上它不会影响上述实验细胞的存活率，显示其有相当高的安全性，因此研究者认为，值得进一步确认它是否也能在人体发挥类似的作用。　　除此之外，该团队同时间在另一份国际期刊发表的报告，则指出灵芝酸C1有改善过敏性气喘的潜力，它之所以有效的关键主要在抑制TNF-α的分泌。众所周知，过敏引起的气喘，即呼吸道发炎，主要是由Th2（第二型T辅助细胞）分泌的细胞激素所启动，但继续让这把火越烧越旺的却是由巨噬细胞分泌的TNF-α。　　而根据他们的体外实验，灵芝酸C1可以有效抑制小鼠巨噬细胞和气喘患者周边血单核求细胞释放TNF-α，其作用机制主要来自调降细胞内NF-κB分子的表现，并阻断部分和MAPK/AP-1有关的讯息传递路径。研究者因此认为，灵芝酸C1有机会应用在过敏性气喘或TNF-α相关的发炎性疾病的治疗上。

摘自《健康灵芝》第67期

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